Mehdi Koşaca
İçindekiler
Giriş
Köln ve Osnabrück’ten bir grup araştırmacı mesajcı maddelerin vücuttaki zarar görmüş hücrelerin uzaklaştırılması sırasında nasıl inflamasyon sinyalleri verdiğini detaylı bir şekilde araştırdılar. Araştırmacılar yüksek çözünürlüklü mikroskopi metotları kullanarak iki proteinin dinamik bir şekilde etkileştiklerini gösterebildi ve böylece vücutta inflamatuar reaksiyonu tetikleyen ölmekte olan hücrelerin olup olmadığını belirleyebildiler.
Araştırma, Professor Dr. Ana J. Garcia-Saez (CECAD-Köln Üniversitesi Yaşlanma Araştırmaları Mükemmeliyet Kümesi) ve Professor Dr. Katia Cosentino (CellNanOs-Osnabrück Üniversitesi Hücresel Nanoanalitik Merkezi) liderliğinde “Molecullar Cell” dergisinde yayımlandı.
Normalde vücut hasarlı hücrelerden kurtulmak için programlanmış hücre ölümü olan apoptozisi başlatır. Bu temizlenme mekanizmalarının moleküler seviyede tam olarak nasıl çalıştığını bilmek,hastalıkların tedavi edilmesine önemli katkılalar sunabilir. Örneğin kanserde hücreler vücuttan tam olarak uzaklaştırılamaz ve çoğalıp yayılmaya devam ederler. Radyoterapi tedavisi kanserli hücreleri öldürmek için rutin olarak kullanılır fakat bu da vücutta inflamasyonu tetiklemektedir. Kanser terapilerinin inflamasyona nasıl sebep olduklarını ve vücuda nasıl daha az zarar olabileceğini bulmak için dünya çapında araştırmalar yürütülmektedir.
CECAD ve CellNanOs’tan araştırmacılar bu çalışmada zaten hücre ölümüyle ilgili olduğu bilinen iki proteine odaklandılar. BAX ve BAK hücrelerin trafoları olan mitokondrilerde bulunan ve hücre ölümü mekanizmasını düzenleyen iki proteindir. Araştırmacılar yüksek çözünürlüklü görüntüleme teknikleri kullanarak, BAX ve BAK’ın mitokondride hücre ölümü ve inflmasyonu etkileyen yapıları dinamik olarak nasıl oluştuğunu ilk kez gözlemleyebildiler
BAX ve BAK’ın muhteşem benzerlikleri dolayısıyla yakın zamana kadar bu iki protein ikiz protein olarak belirtiliyordu. Etki mekanizmalarında sistematik olarak farklılık göstermeleri bu çalışmanın yeni bir bulgusudur. Araştırma ekibi BAK proteininin BAX’tan daha hızlı küçük yapılar halinde organize olduğunu ve iki proteinin birbirlerini etkilediklerini gösterebildiler.
Köln Üniversitesi’nden Andreas Jenner şöyle bir açıklamada bulundu:
Bu iki proteinin mitokondride bir por oluşturmak üzere birbirleriyle nasıl etkileştiklerini mikroskop altında açıkça gözlemleyebiliriz, böylece mitokondriyal DNA inflamasyonu tetiklemek için pordan dışarı çıkar.
BAK ve BAX proteinlerinin bu etkileşimleri öncesinde bilinmiyordu. Bu etkileşim mitokondri üzerinde por oluşturur ve salınan DNA miktarını düzenler. Bu da vücutta bir inflamatuar yanıtın tetiklenip tetiklenmediğini belirler.
Osnabrück Üniversitesi’nden Katia Cosentino şöyle bir açıklamada bulundu:
BAX ve BAK proteinin hücrede göreceli mevcudiyetleri por büyümesi ve mitokondriyal DNA salınım hızını belirler. Bulgularımız muhtemelen, kanser tedavisi sırasında inflamasyonu kontrol etmede yeni perspektifler açacak.
Köln Üniversitesi’nden Ana J. Garcia-Saez şöyle bir açıklamada bulundu:
Sonuçlarımız BAX ve BAK’ın hücre ölümüne farklı şekillerde nasıl katkıda bulunduğunu vurguluyor ve bu iki proteinin terapötik kanser tedavilerinde iyi dengelenmesi gerektiğini öne sürüyor.
Ancak böyle bir tedavi henüz mevcut değildir. Şimdilik başka moleküllerin BAX ve BAK por oluşumunun dinamiklerine katkıda bulunup bulunmadığını ve por boyutunu düzenleyip düzenlemediğini belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
Kaynak: https://phys.org/news/2022-02-body-inflammation-clean-up-mechanisms-cells.html
İleri Okuma: Katia Cosentino et al, The interplay between BAX and BAK tunes apoptotic pore growth to control mitochondrial-DNA-mediated inflammation, Molecular Cell (2022). DOI: 10.1016/j.molcel.2022.01.008
Dergi Bilgisi: Molecular Cell
Görsel Kaynak: https://futurism.com/the-byte/anti-aging-drug-old-cells?mc_cid=b3eb3c7de8&mc_eid=07e6c964e9
Editör: Meryem Melisa KAR