in

ŞaşkınŞaşkın AğlamaklıAğlamaklı EntellektüelEntellektüel HavalıHavalı Sevgi DoluSevgi Dolu ÇılgıncaÇılgınca ÇalışkanÇalışkan

Meme Kanseri

Meme Kanseri; Tanım, Sıklık, Nedenleri ve Kalıtım Modeli

meme kanseri
meme kanseri

Tanım

Meme kanseri, göğüsteki belirli hücrelerin anormal hale geldiği ve tümör oluşturmak üzere kontrolsüz çoğaldığı bir hastalıktır. Kadınlarda çok daha yaygın olmasına rağmen, bu kanser türü erkeklerde de gelişebilir. Hem kadınlarda hem de erkeklerde en sık görülen  türü, süt kanallarını (duktal kanser) kaplayan hücrelerde başlar. Kadınlarda kanser, süt üreten bezlerde gelişebilir (lobüler kanser). Çoğu erkeğin lobüler dokusu çok azdır veya hiç yoktur, bu nedenle erkeklerde lobüler kanser çok nadirdir.

Erken evrelerinde, meme kanseri genellikle ağrıya neden olmaz ve belirgin bir semptom göstermez. Kanser ilerledikçe memenin içinde veya yakınında bir yumru veya kalınlaşma; memenin boyutunda veya şeklinde bir değişiklik; meme ucundan akıntı olması, hassasiyet artışı veya içe göçme; ciltte tahriş, çürüme veya pul pul olma gibi belirtiler oluşabilir. Bununla birlikte, bu değişiklikler birçok farklı hastalığın bir parçası olarak ortaya çıkabilir. Belirtilerin bir veya daha fazlasına sahip olmak, kişinin kesinlikle meme kanseri olduğu anlamına gelmez.

Bazı durumlarda, kanserli tümörler çevreledikleri dokuyu istila edebilir ve vücudun diğer kısımlarına yayılabilir. Kanser yayılırsa, hücreler çoğunlukla kemiklerde, karaciğerde, akciğerlerde veya beyinde görülür. Bir bölgede başlayan ve daha sonra vücudun diğer bölgelerine yayılan tümörlere metastatik kanserler denir.

Tüm meme kanserlerinin küçük bir yüzdesi ailelerde odaklıdır. Bu kanserler kalıtsaldır ve gonozomal gen mutasyonları ile ilgilidir. Kalıtsal kanserler, kalıtsal olmayan vakalardan daha erken yaşta gelişme eğilimindedir ve öncül tümörlerin her iki memede de gelişme olasılığı daha yüksektir. 

Sıklık

Meme kanseri kadınlarda en sık teşhis edilen ikinci kanserdir. (Sadece cilt kanseri daha yaygındır.) ABD’deki yaklaşık sekiz kadından biri hayatında istilacı meme kanseri geliştirir. Araştırmacılar, 2015 yılında ABD’deki kadınlarda 230.000’den fazla yeni istilacı meme kanseri vakasının teşhis edileceğini tahmin ediyordu. Bu kanser türü erkeklerde, tüm teşhislerin yüzde 1’inden daha azını oluşturur.

Meme kanseri ile ilgili belirli gen mutasyonları, Aşkenazi Yahudi ve Norveç, İzlanda veya Hollanda soyundan gelenler gibi bazı coğrafi veya etnik gruplar arasında daha yaygındır.

Nedenler

Kanserler, kritik, hücre büyümesini ve bölünmesini kontrol eden veya hasar görmüş DNA’yı tamir eden, genlerde mutasyonların birikmesi ile hücrelerin tümör oluşturmak üzere kontrolsüz bir şekilde büyümelerine ve bölünmelerine izin verildiğinde meydana gelir.

Çoğu meme kanseri vakasında, bu genetik değişiklikler bir kişinin ömrü boyunca elde edilir ve sadece memedeki bazı hücrelerde bulunur. Somatik mutasyonlar olarak adlandırılan bu değişiklikler kalıtsal değildir. Somatik mutasyonlar kanser hücrelerinde birçok farklı gende bulunmuştur. Daha az yaygın olan, esasen tüm vücut hücrelerinde bulunan gen mutasyonları, kanser gelişme riskini arttırır. Gonozomal mutasyonlar olarak sınıflandırılan bu genetik değişiklikler genellikle bir ebeveynden kalıtılır. Gonozomal mutasyonu olan insanlarda, diğer genlerdeki değişiklikler, çevresel ve yaşam tarzı faktörleriyle birlikte, bir kişinin meme kanseri geliştirip geliştirmeyeceğini de etkiler.

Ailelerde kümelenen bazı meme kanserleri, BRCA1 veya BRCA2 gibi belirli genlerde kalıtsal mutasyonlarla ilişkilidir. Bu genler, “yüksek nufüz gücü” olan genler olarak tanımlanmaktadır, çünkü mutasyonlara sahip olan kadınlarda meme kanseri, yumurtalık kanseri ve diğer bazı kanser türlerinin gelişme riski yüksektir. Bu genlerde mutasyonları olan erkeklerde de meme kanseri dahil olmak üzere çeşitli kanser formları geliştirme riski vardır.

BRCA1 ve BRCA2 genlerinden üretilen proteinler, bir hücrenin genetik bilgilerinin istikrarını korumaya yardımcı olarak, hasarlı DNA’nın sabitlenmesinde rol oynar. Tümör baskılayıcılar olarak tanımlanmaktadırlar; çünkü hücrelerin çok hızlı veya kontrolsüz bir şekilde büyümesine ve bölünmesine engel olurlar. Bu genlerdeki mutasyonlar DNA onarımını bozar, potansiyel olarak zararlı mutasyonların DNA’da kalmasına izin verir.  Bu kusurlar biriktikçe, tümör oluşturmak üzere kontrol veya sipariş vermeden hücrelerin büyümesini ve bölünmesini tetikleyebilirler. 

Önemli ölçüde artmış meme kanseri riski de birkaç nadir görülen genetik sendromun özelliğidir. Bunlar, PTEN genindeki mutasyonların en sık neden olduğu Cowden sendromu, CDH1 genindeki mutasyonlardan kaynaklanan yaygın kalıtsal mide kanseri, genellikle TP53 genindeki mutasyonların neden olduğu Li-Fraumeni sendromu, ve tipik olarak STK11 genindeki mutasyonlardan kaynaklanan Peutz-Jeghers sendromudur.

Bu genlerden üretilen proteinler, tümör baskılayıcı olarak işlev görür. Bu genlerden herhangi birindeki mutasyonlar, hücrelerin kanserli tümör gelişmesine neden olabilir. Bu genler de, BRCA1 ve BRCA2 gibi, ‘yüksek nüfuz gücü’ olan genler olarak kabul edilir, çünkü mutasyonlar kişinin kanser oluşturma şansını büyük ölçüde arttırır. Meme kanserine ek olarak, bu genlerdeki mutasyonlar, bireyin yaşamı boyunca başka kanser türlerinin riskini de arttırır. Koşulların bazıları, kanserli olmayan (iyi huylu) tümörlerin büyümesi gibi başka belirtileri ve semptomları da içerir. 

Meme kanseri için olası risk faktörleri olarak onlarca başka genlerdeki mutasyonlar incelenmiştir. Bu genler, “düşük penetrasyon” veya “orta penetrasyon” olarak tanımlanmaktadır, çünkü bu genlerin her birinde meydana gelen değişiklikler, genel meme kanseri riskine sadece küçük veya orta derecede bir katkı yapıyor gibi görünmektedir. Bu genlerin bazıları, BRCA1 veya BRCA2 genlerinden üretilen proteinlerle etkileşime giren proteinlerin yapılması için talimatlar sağlar. Diğerleri farklı yollardan hareket eder. Araştırmacılar, bu genlerdeki varyasyonların birleşik etkisinin bir kişide meme kanseri gelişme riskini önemli ölçüde etkileyebileceğinden şüpheleniyorlar.

Birçok ailede kalıtsal meme kanseri ile ilişkili genetik değişiklikler bilinmemektedir. Bu kanser türü için ek genetik risk faktörlerinin belirlenmesi, aktif bir tıbbi araştırma alanıdır. 

Genetik değişikliklere ek olarak, araştırmacılar bireylerde bu kanserin gelişme riskine katkıda bulunan birçok kişisel ve çevresel faktör belirlemiştir. Bu faktörler cinsiyet, yaş, etnik köken, aile öyküsü, meme dokusundaki bazı değişiklikler ile hormonal ve üreme faktörlerini içerir.  Birinci ve ikinci derece aile bireylerinde meme kanseri tarihi, özellikle kanser erken yetişkinlikte ortaya çıkmış ise, önemli bir risk faktörüdür. 

Kalıtım Modeli

Çoğu meme kanseri vakası kalıtsal genetik faktörlerden kaynaklanmaz. Bu kanserler, bir insanın yaşamı boyunca edinilen meme hücrelerinde somatik mutasyonlarla ilişkilidir ve ailelerde kümelenmezler. 

Kalıtımsal meme kanserinde, kanser riskinin kalıtılma yolu, dahil olan gene bağlıdır. Örneğin, BRCA1 ve BRCA2 genlerindeki mutasyonlar, otozomal baskın  karakter ile kalıtılır; bu, her hücrede değiştirilmiş genin bir kopyasının, kişide kanser gelişme şansının artması için yeterli olduğu anlamına gelir. Meme kanseri kadınlarda erkeklerden daha yaygın olmasına rağmen, mutasyona uğramış gen anne ya da babadan kalıtılabilir. 

Yukarıda tartışılan diğer sendromlarda, kanser riskini artıran gen mutasyonları otozomal baskın kalıtım karakterine sahiptir. İnsanda, hastalığın kendisinin değil, kanserin gelişme olasılığının arttığına dikkat etmek önemlidir. Bu genlerde mutasyona sahip her insan, sonucunda kansere yakalanmaz. 

Ailelerde kümelenen birçok meme kanseri vakasında, hastalığın genetik temeli ve kalıtım mekanizması açık değildir. 

Bu Hastalığın Diğer İsimleri

  • meme kanseri, ailesel
  • meme malign neoplazmı
  • memenin malign tümörü

Kaynak: https://ghr.nlm.nih.gov/condition/breast-cancer

Görsel Kaynak: https://www.radiologybusiness.com/topics/care-delivery/breast-cancer-medicare-and-medicaid-mortality

Editör: Sibel ÖNCEL

Ne düşünüyorsunuz?

8 Points
+ Oy - Oy

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

    6 Yorum